Por Judith Guillen
Hace algunos días me enviaron una información en relación a la mastectomía profiláctica para prevenir el cáncer de mama. Me pareció interesante y a continuación les transcribo el artículo publicado en el Boletín de Armas para Defender la Salud de la AMC Asociación de Medicinas Complementarias. Nos ofrece una visión particular del tema. Hay que conocer los diferentes enfoques sobre un tema para luego formar nuestro propio criterio.
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La actriz Angelina Jolie fue mundialmente aplaudida tras hacer pública
en mayo su decisión de realizarse una doble mastectomía como medida
preventiva contra lo que los médicos le auguraron: un 87% y un 50% de
posibilidades de desarrollar cáncer de mama y de ovario respectivamente.
Jolie porta la mutación BRCA1 en su ADN y tiene antecedentes familiares
de cáncer de mama: su madre, Marcheline Bertrand, murió de cáncer de
ovario a los 56 años, después de luchar durante una década para vencer
la enfermedad y la hermana menor de su madre ha muerto recientemente por
cáncer de mama. Jolie, que utiliza regularmente su fama para fines
benéficos, dijo que no optó por mantener su historia en privado con la
esperanza de que las mujeres que puedan estar viviendo bajo una amenaza
de cáncer “puedan optar al test de ese gen” y de esa manera puedan
valorar qué es lo mejor para ellas en caso de que el destino les depare
tal suerte.
Después de su anuncio público, muchas otras mujeres barajaron en las
consultas médicas la posibilidad de realizarse mastectomías “por si
acaso”, y los precios de las acciones de Myriad Genetics, que había
patentado los test para los genes BRCA1 y BRCA2, se dispararon al alza
del 3%. Mientras que la decisión de Jolie de contar la situación por la
que atraviesa fue valiente y bienintencionada, ¿acaso la verdad a la que
llegó supone, con su historial clínico y genético, una sentencia de
muerte segura? Esto es lo que los médicos quizá no le han dicho.
La mayoría de los cánceres se dan en mujeres sin antecedentes familiares de esta enfermedad
Aunque se supone que las mujeres con antecedentes familiares de cáncer
de mama corren mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, la unidad
epidemiológica del cáncer, del Fondo de Investigación Imperial Cancer,
en Oxford, examinó el estado de salud de madres, hermanas e hijas de más
de 160.000 mujeres, descubriendo que la gran mayoría de las mujeres con
cáncer (ocho de cada nueve) no tenían antecedentes familiares de la
enfermedad e incluso cuando los había, la mayoría jamás desarrollaría un
cáncer. 1
La mayoría de las mujeres con antecedentes familiares de cáncer nunca desarrollará la enfermedad
Ese mismo estudio de Oxford a gran escala halló que cuatro de cada cinco
mujeres con una madre y una hermana con cáncer de mama nunca lo
desarrollarán, y 12 de cada 13 de ellas no morirán a causa de la
enfermedad. El riesgo aumenta con el número de familiares cercanos que
la tengan, pero el riesgo es mucho menor del descrito a la actriz.
Mujeres con un pariente cercano con cáncer de mama corren un riesgo de
por vida de desarrollar la enfermedad del 8%, y alcanza el 13,3% en las
que, como Jolie, tienen dos parientes cercanos con mutaciones de la
enfermedad.1 Los genes BRCA1 y BRCA2 son genes raros, representan una
pequeña fracción de todos los casos de cáncer de mama en el Reino Unido,
y menos de una quinta parte de los cánceres de mama con antecedentes
familiares. 2
No hay evidencias significativas de que la doble mastectomía aumente las posibilidades de supervivencia
El Grupo Breast Cancer Cochrane llevó a cabo recientemente una de las
mayores revisiones de las mastectomías “por si acaso”: un examen de 39
estudios involucrando unas 7.000 mujeres con doble mastectomía
profiláctica (mastectomía “por si acaso”), con ambos pechos sanos
algunas de ellas y otras con cáncer en un solo pecho y que optaron por
extirparse ambos.
Aunque algunos de los estudios mostraron que las mujeres que se habían
extirpado los dos senos sanos redujeron su riesgo, fueron tan
problemáticos los objetivos que no pudo llegarse a ninguna conclusión
firme, dijeron los autores. Para las mujeres con cáncer en un solo pecho
pero extirpados ambos, el único estudio bien controlado no mostró
ninguna ventaja de supervivencia global. Por otra parte, hasta un 49% de
todas estas mujeres sufrieron complicaciones que les obligaron a
repetir la cirugía. Los autores advirtieron que muchas mujeres que optan
por la mastectomía profiláctica "pudieran estar sobreestimando el
riesgo de cáncer de mama." 3
Un "disparador" medioambiental parece ser más causante de cáncer que los antecedentes familiares
Varios epidemiólogos de la Universidad de Rochester Medical Center en
Rochester, Nueva York, examinaron datos de la Iniciativa de Salud de las
Mujeres de América (WHI), uno de los mayores estudios de seguimiento a
mujeres que con terapia de reemplazo hormonal (TRH), estudio
abruptamente interrumpido tras cinco años, al evidenciar que las 16.000
participantes que tomaban hormonas corrían mayor riesgo de desarrollar
cáncer de mama, cáncer de ovario, accidente cerebrovascular y enfermedad
cardíaca. 4
Cuando los científicos de Rochester rastrearon los datos de las mujeres
que participaron en el estudio WHI y que habían contraído cáncer de
mama, asumieron de manera natural que encontrarían una mayor incidencia
en quienes tenían antecedentes familiares de la enfermedad.
Sin embargo, las pruebas mostraron una incidencia similar de cáncer en
las mujeres con TRH, tanto si tenían, como si no, cáncer de mama en su
historial genético. Así pues, los detalles del historial cancerígeno
genético y familiar de la mujer parecen no tener que ver nada en ello. 5 En este caso el cuadro estresante (la toma regular de hormonas artificiales) fue el detonante principal.
Factores de estrés del entorno, en determinados momentos clave
de la vida, pueden afectar a mayor escala en la salud de la descendencia
que los genes
El mayor factor de riesgo transmisible de madre a hija no está en los
genes sino en aquello a lo que la madre estuvo expuesta durante su
embarazo o lo que hizo. Varios estudios demuestran que administrar
estrógenos a hembras de animal cuando están preñadas o mantenerlas con
dietas altas en grasa aumenta el riesgo de cáncer de mama entre la
descendencia hembra. 6 Los
investigadores de la Universidad de Georgetown también concluyeron que
la dieta en momentos críticos de la vida de una hija (como en estado
fetal y durante la pubertad) es lo que más influye para que se
manifiesten genes como BRCA1.7
Exponerse a factores epigenéticos (ambientales) puede ser el factor más determinante para desarrollar un cáncer
La opinión convencional es que nuestro destino genético está programado y
es inherente a nuestro ADN, modelo central del cuerpo, que opera a
través de un proceso mecánico simple de activación e inactivación
selectiva de ciertos genes, los pasos en la escalera de caracol de la
doble hélice. Estos nucleótidos o instrucciones genéticas crean copias
de sí mismas como moléculas mensajeras de ácido ribonucleico (ARNm), las
cuales eligen, de un alfabeto de aminoácidos, las "palabras" genéticas
para crear alrededor de 150.000 proteínas específicas del cuerpo que
llevan a cabo sus innumerables funciones.
Se creía que los comandos informativos celulares se daban en sentido
único –a partir del ADN y del ARNm para obtener combinaciones
seleccionadas de aminoácidos y de ensamblaje de proteínas. Hasta hace
poco, los científicos mantenían que la actividad de los genes era un
proceso hermético que se llevaba a cabo de forma independiente del
medio.
Tal como lo demuestran de manera decisiva nuevas investigaciones, los
genes, lejos de ser el centro de mando, son receptores de señales
emitidas fuera de nuestro cuerpo, tal como un silencioso piano se
pondría a sonar bajo la presión de unos dedos.
Una señal ambiental de algún tipo avisa al cuerpo de que necesita un
producto proteínico en particular, siendo esta señal externa,
medioambiental, la que activa la expresión genética particular. Los
genes se activan o desactivan modificados por el medio ambiente: lo que
comemos, aquello de lo que nos rodeamos y la forma en que conducimos
nuestras vidas (ver “Cómo apretar el gatillo del cáncer” en página 20).
De hecho, nuevas evidencias demuestran que el gen defectuoso BCRA1,
manifestado p.e. en Angelina Jolie, podría significar modificación
epigenética, o desactivación y supresión en vez de evolucionar en
cáncer. 8
Todas las recientes investigaciones sobre epigenética echan por tierra
la idea de Angelina Jolie y de muchas otras mujeres de que el cáncer
sobreviene según se tengan “buenos” o “malos” genes, demostrando que los
interruptores de encendido y apagado de la expresión genética tienen
mayor posibilidad de activarse con los factores ambientales: la buena
alimentación, una fuerte red social o lazos comunitarios, el trabajo
útil, la estimulación mental y un ambiente libre de toxinas y de
contaminación son tal vez mucho más importantes que los genes para
determinar si tendremos cáncer.
Un aspecto no discutido del caso Jolie son los dos factores de
riesgo a los que ahora se verá expuesta en el intento de acabar con su
riesgo genético de cáncer, factores que aumentan el riesgo de
contraer cáncer en mayor grado que sus llamados genes "defectuosos". Los
implantes de mama se relacionan con un tipo raro de cáncer de mama
conocido como “linfoma anaplásico de células grandes” (LACG), un tipo de
linfoma no-Hodgkin, sucediendo que dichos implantes multiplican por 18
el riesgo de contraer cáncer. 9Si
Jolie decide extirparse los ovarios y comienza una TRH, las últimas
evidencias del estudio WHI confirmaban que las mujeres sometidas a
terapia de reemplazo hormonal de estrógeno/progestina estándar son más
propensas a desarrollar cáncer de mama y mueren a causa de la
enfermedad. De hecho, un 60% fueron más propensas a morir debido a
cualquier causa. 10
| Referencias |
|---|
1 Lancet, 2001; 358: 1389-99
2 BrJCancer, 2000; 83: 1301-8 3 Cochrane Data base Syst Rev, 2010; 11 : CD002748 4 JAMA, 2002; 288: 321-33 5 Epidemiology, 2009; 20: 752-6 6 NatCommun 2012; 3:1053 7 Ann N YAcad Sri, 2006; 1089: 14-35 8 Breast Cancer Res, 2006; 8: R38 9 JAMA, 2008; 300: 2030-5 10 J Natl Cancer lnst, 2013; 105: 526-35 |
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